抑郁症与心脏病的相关性MDD和CAD

第五节MDD和CAD

也可以用二分类性状，如重度抑郁症（MDD）或冠状动脉疾病（CAD）诊断，利用四分相关系数将受影响/未受影响的状态描绘成潜在的倾向，来计算遗传相关性。在来自同一个VET注册表的1,对男性MZ双生子和1,对男性DZ双生子中，发现抑郁症状和高血压之间的遗传相关性为+0.19，抑郁症状和自我报告的心脏病之间的遗传相关性为+0.42[58]。三元模型表明，三种疾病共同所有的加性遗传因素解释了心脏病的总遗传度（64%），7%的高血压风险方差（总h2=57%）和8%的抑郁症状风险方差（总h2=37%）。重要的是，抑郁症与心脏病以及抑郁症与高血压之间的环境相关性并不显著。

这些研究为什么重要？因为遗传和环境相关性的模式可以用来证明因果关系假设不成立。对于MDD-CAD发病率的主要因果关系假设的一个强烈预测是，所有影响MDD的因素同时也应影响CAD。因此，增加MDD风险的遗传和环境因素，通过因果关系链，必然也会增加CAD风险。将此转换为应用于双生子数据的结构方程模型，这意味着因果关系假设预测，MDD和CAD之间的遗传（RA）和环境（RC和/或RE）相关性必然显著不同于零。Scherrer等[58]发现的模式证明因果关系假设不成立（RE=0），但并未证明遗传多效性假设不成立（RA＞0）。

使用一个更大的样本，即在那些参与筛查跨越生命周期的双生子研究（SALT）的15,对瑞典双生子中，Kendler等[59]也报告了MDD与CAD之间存在显著的遗传相关性，但在男性和女性之间发现了重要差异。这些被CAD的发病年龄进一步验证。就MDD与CAD之间的遗传相关性而言，平均出生年份为年的更年轻男性双生子结果为阳性（RA=+0.12），但样本中平均出生年份为年的更老年男性双生子结果为阴性（RA=-0.16）。在女性所有年龄组，MDD与CAD之间的遗传相关性为+0.16。在男性双生子中发现了显著的环境相关性（RE=0.13），而在更年轻男性双生子和所有年龄组的女性双生子中，其环境相关性接近为零（RE=+0.04）。

这些结果表明，男性早发CAD和女性早发和晚发CAD与MDD相关，很大程度上源自于共享遗传因素。这一发现与遗传多效性假设相一致。然而，在更老年双生子中，环境因素是共病症的主要来源。这可能反映出该研究的另一个重要发现，也就是短效因素对于解释男性共病症，似乎比解释女性共病症更重要。可能对于男性晚发CAD而言，短效的环境因素是MDD-CAD共病症所必不可少的。遗传多效性可能局限于女性或早发CAD的男性。然而，样本中更老年双生子非常低的MDD病例发病率表明，在证明这一发现被引述为确切的遗传多效性不成立之前，需要得到进一步的确认。

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